14/04/2024

Guerra biológica y bacteriológica

El uso de las armas biológicas se remonta al año 1500 a.C., cuando los hititasHistoria de los hititasLa historia de los hititas es la de este pueblo de la Antigüedad asentado en la península de Anatolia. Alrededor del siglo XVIII a. C. fundaron un reino con capital en Hattusa, que, con el tiempo, llegó a convertirse en una de las grandes potencias de Oriente Próximo, junto a Babilonia, Mitani, Egipto y Asiria. En el siglo XIII a. C., el momento de su máxima expansión, ocupó prácticamente toda Anatolia y partes importantes de Chipre, Siria y Mesopotamia. Los hititas desaparecieron bruscamente de la historia durante la embestida de los pueblos del mar, aproximadamente en 1200 a. C. Wikipedia del Asia Menor enviaron víctimas de una plaga al territorio enemigo para enfermarlos y ganar la guerra. Incluso algunos historiadores sostienen que las 10 plagas bíblicasDiez plagas de EgiptoLas diez plagas de Egipto conocidas simplemente como las diez plagas o las plagas de Egipto, es un relato religioso, que según el Antiguo Testamento y la Torá, cuenta como el Dios hebreo infligió a los ciudadanos del reino de Egipto una serie de calamidades, con el fin de que el gobernante dejara libres a los esclavos hebreos y les permitiera salir de la nación. La historia se encuentra en el libro del Éxodo. Este libro describe cómo dos caudillos hebreos, Moisés y su hermano Aarón, en distintas audiencias concedidas por el faraón, le informan que Dios les castigaría de manera sucesiva con diez grandes males que caerían sobre Egipto, si este no accedía a las pretensiones de la deidad. De acuerdo al relato, Egipto enfrentó los diez males presagiados, siendo el último el que permitió a los hebreos abandonar la nación. Wikipedia que Moisés invocó para convencer a los egipcios de que liberaran a su pueblo fueron parte de una guerra biológica.

En 1346, para invadir la ciudad de KaffaCiudad de KaffaFeodosia es una ciudad portuaria de la Península de Crimea, actualmente ocupada de facto por Rusian, que se encuentra en el sureste de la República de Crimea situada en la costa del mar Negro. La ciudad se extiende por 15 km a lo largo de la bahía de Feodosia. La ciudad pertenece al municipio de Feodosia, del cual es la capital administrativa. Es una de las ciudades más antiguas de la península de Crimea y una de las ciudades más antiguas de Europa, más de 25 siglos, en 1971 la ciudad celebró su 2500 aniversario. Wikipedia, el ejército tártaro catapultó los cadáveres de las víctimas infectados con la peste, dentro de la ciudad para infectar a los ciudadanos. A principios del siglo XX, los alemanes y japoneses usaron al ántrax, denominado así por la prensa, en realidad es el carbunco, como un arma biológica.

En el siglo XVIII, durante el período de colonización, los ingleses regalaban la ropa de los enfermos de viruela a los nativos, con lo que generaron epidemias que se diseminaron a poblaciones enteras. Lo mismo se hizo con los nativos americanos, de modo que la guerra biológica fue un mecanismo extraordinariamente eficiente para colonizar América. En el siglo pasado, Japón tuvo un importante programa de producción de armas biológicas; lo de Rusia se supo por el accidente del año 1979, y se sospecha, aunque no hay evidencia cierta, que en el año 1991 se habrían utilizado armas biológicas en Irak.

Las claves del arma biológica son su capacidad para desatar una gran epidemiaEpidemia ─ Del lat. mediev. epidemia, y este del gr. ἐπιδημία epidēmía; propiamente «estancia en una población».1. f. Enfermedad que se propaga durante algún tiempo por un país, acometiendo simultáneamente a gran número de personas. ─ 2. f. Mal o daño que se expande de forma intensa e indiscriminada. en corto tiempo, produciendo muchos casos sin explicación aparente y sin una estacionalidad propia, con alta letalidad, en los que no queda clara la vía de contagio del agente. Por ejemplo, nadie va a sospechar la presencia de ántrax en una persona que ha trabajado en el centro de Madrid o Barcelona en los últimos tres meses y que no ha estado nunca expuesta a animales.

La producción de armas biológicas se puede dividir en tres etapas:

  1. Un agente biológicoAgente biológicoUn agente biológico o bioagente es un organismo, como una bacteria, un virus, un parásito, un hongo, etc., una toxina con la capacidad de afectar de manera adversa la salud de los humanos en diversos modos. Los agentes biológicos pueden ser utilizados como un tipo de arma con el propósito de generar daños a la población mundial en la llamada guerra biológica, además de ser el elemento principal en el bioterrorismo. Existen más de 1200 tipos de agentes biológicos. Wikipedia debe elegirse y adquirirse.En el caso de las toxinasToxinaUna toxina (del griego clásico τοξικόν {toxikón}, que significa «flecha») es una sustancia venenosa producida por células vivas de animales, plantas, bacterias u otros organismos biológicos; para destacar su origen orgánico, se habla a veces también de biotoxina. Están excluidas de esta definición las sustancias creadas por procesos artificiales. Wikipedia, se debe adquirir el método de producción.
  2. Después de que crezca y se multiplique en cantidades suficientes, se pueden alterar ciertos rasgos y características de los microorganismos.
  3. El agente se prepara para la entrega.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE
Elegir el agente requiere que los resultados esperados del ataque coincidan con las características del agente. Estas características pueden ser:
  •  Patogenicidad  La cantidad necesaria del agente para producir una enfermedad. Asimismo es un atributo del género y especie.
  •  Período de incubación  Es el tiempo comprendido entre la exposición a un organismo patógeno, químico o radiación, y la aparición de los signos y síntomas por primera vez. El período puede ser tan corto como algunos minutos.
  •  Virulencia  Grado de la capacidad de un microorganismo para producir una enfermedad.
  •  Letalidad  Cantidad de personas que mueren en un lugar y en un período de tiempo determinados en relación con el total de la población.
  •  Transmisibilidad  Facilidad con que la enfermedad se propaga a los demás.
  •  Tratamiento  Conjunto de medios que se aplican para curar o aliviar una enfermedad a una persona.
  •  Vacunación  Una vacuna es una preparación destinada a generar inmunidad adquirida contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos.
Un patógeno se puede obtener de dos fuentes principales: su entorno natural o un laboratorio de microbiología.
TIPOS DE AGENTES BIOLÓGICOS
Hay cierta similitud bélica entre las armas biológicas recombinadas genéticamente y las nucleares, ya que ambas poseen un alto poder destructivo, sin embargo las armas biológicas recombinadas genéticamente superarían en efectividad a las nucleares ya que estas no atentarían contra las infraestructuras del país sino que afectarían a la población humana, favoreciendo que el país agresor pudiera ocupar sin mayor obstáculo el área atacada siempre y cuando la población ocupante estuviera vacunada. Se han ficado los agentes biológicosclasi en tres categorías en base a su impacto en la población:
CATEGORÍA A
Agentes de fácil diseminación o que se transmiten persona a persona, causando una alta mortalidad y cuyo impacto en la salud pública es alto. Tienen altas tasas de mortalidad, con un alto potencial de impacto en la salud pública. Pueden causar pánico entre el público y requieren medidas especiales de preparación en la salud pública. Por ejemplo: Virus de la viruela, Bacillus anthracis (ántrax o carbunco), Yersinia pestis (peste), la toxina de Clostridium botulinum causante del botulismo, Francisella tularensis (tularemia) y otros virus como por ejemplo los filovirus (Ebola y Marburgo) o arenavirus causantes de la fiebre de Lassa o la fiebre hemorrágica argentina (virus Junin). Los patógenos clasificados como A (el ántrax, por ejemplo) pueden llegar a estar en el ambiente por más de 40 años. La fiebre hemorrágica viral es causada principalmente por el Ebola, en Sudán y Zaire, donde se han producido brotes que se han extendido a paramédicos, enfermeras y médicos, con 50 % de mortalidad y alto número de casos secundarios en las familias, debido a que no se tratan los fluidos. También puede ser producida por el virus Hanta, pero éste se trasmite poco de persona a persona, de modo que es un peor agente. En el caso del botulismo, la toxina no se trasmite de persona a persona, pero si contamina el agua o algún alimento puede producir un gran brote, que es uno de los más temidos.
CATEGORÍA B
Agentes con capacidad moderada para su diseminación e inducción de cuadros mortales precisando métodos especiales para su diagnóstico. Dan lugar a tasas de mortalidad bajas y tasas de morbilidad moderadas. Requieren mejoras específicas de la capacidad de diagnóstico de los hospitales (o centros de control de enfermedades en EEUU) y la vigilancia de la enfermedad controlada. Como ejemplos tenemos: Coxeilla burnetti (Fiebre Q), Brucella spp. (brucelosis) que tiene menos de 5 % de mortalidad con tratamiento, Burkolderia mallei, enterotoxina B de Staphylococcus, Alfa virus como encefalitis venezolana y encefalitis equina. Agentes susceptibles de diseminación vía hídrica o alimentaria como por ejemplo las bacterias Salmonella que puede contaminar el agua y producir brotes de baja mortalidad, pero pueden tener a todo un pueblo con diarrea por siete días, Vibrio cholerae, Shigella dysenterie, muermo, melioidosis, psitacosis, Escherichia coli O157:H7 y el parásito Cryptosporidium parvum.
CATEGORÍA C
Agentes que pueden ser modificados o creados mediante ingeniería genética por su disponibilidad, la facilidad de producción y transmisión, y el potencial para alta morbilidad y mortalidad. Por ejemplo: los virus Nipah, Hanta, de la fiebre amarilla y los causantes de encefalitis transmitida por garrapatas, además de cepas de tuberculosis multirresistentes. Son armas más rebuscadas, podrían utilizarse y podrían tener alta morbimortalidad, pero su disponibilidad es menor.
VÍAS DE ENTRADA
En cuanto a las vías de entrada de un organismo en un ser humano o animal pueden ser divididas en tres grandes grupos que son:
  • a través del aparato digestivo,
  • por inhalación y
  • por inoculación o absorción a través de la piel.

Por otra parte, las formas por las que se pueden diseminar de los agentes biológicos y toxinas son muy diversas, tantas como podamos imaginar, pero podemos hacer tres grupos principalmente: aerosoles (inhalación y absorción), sabotaje de alimentos y agua potable (ingestión).

La vía respiratoria es la más efectiva para este objetivo. La investigación posterior al atentado de 2001, en los Estados Unidos, demostró que los terroristas habían tomado cursos de pilotaje de aviones pequeños, similares a los que se utilizan en trabajos de fumigación; en ese momento nos dimos cuenta de que todos los mecanismos disponibles actualmente para fumigar, o lo que es lo mismo, todos los aparatos que generan aerosoles con agentes químicos, los camiones, los instrumentos, los aviones, etc., podrían ser utilizados para diseminar esporas de ántrax u otros agentes transmisibles por vía respiratoria.

Éste es el método más efectivo, ya que los aerosoles son invisibles y se pueden mantener suspendidos en el aire durante amplios períodos de tiempo. El área efectiva cubierta por este tipo de armas depende de la humedad, la luminosidad, la velocidad del viento y de si son diseminadas en avión o en camión. El objetivo es lograr la retención pulmonar de partículas inhaladas en el alvéolo, generando cuadros clínicos graves.

Otra ruta de infección probable es la gastrointestinal, a través de la contaminación de alimentos y del agua. Los alimentos se contaminan en forma natural con toxinas de estafilococo, cólera, salmonella y hepatitis; el agua también es susceptible de ser contaminada y tiene la capacidad de afectar a un gran número de personas, pero es difícil atacar una planta de agua; además, hay un factor dilucional difícil de calcular, a menos que se utilice un agente que tenga una dosis infectante muy baja, como la salmonella, cuya dosis infectante es de un millón de microorganismos, pero sería difícil contaminar una planta para obtener un millón de salmonellas en un trago de agua. La hepatitis A tiene una dosis infectante mucho mayor y la de la Shigella está entre 10 y 100 organismos.

El tratamiento del agua con cloro es eficaz contra muchos de los agentes que pueden contaminar el agua; en el caso de los agentes que contaminan los alimentos, el cólera y la salmonella zoonótica requieren una dosis infectante alta, mientras que la toxina botulínica requiere una concentración baja.

Por lo tanto, es importante recordar que se trata de fenómenos que se presentan encubiertos y que debemos ser capaces de identificar que no se trata de un fenómeno natural, de una contaminación por un manipulador de alimentos o de otro fenómeno respiratorio; debe haber alguien capaz de detectar los casos raros, hacer la investigación y llegar a la conclusión de que esto no se explica por fenómenos naturales.

El método de diseminación usado estará en función de la vía de entrada del organismo, de las características de los agentes empleados y de los resultados que se pretenden obtener. Además el daño producido en el organismo, en muchos casos, va a depender de la vía de entrada en organismo. Un ejemplo de ello es la mortalidad causada por Ántrax, alcanzando un 5 % si es vía cutánea, un 30 % si es vía digestiva y un 80 % si es vía respiratoria.

MODELOS DE APARICIÓN
Aparición esporádica de enfermedad:los casos son hechos aislados, no influyendo en su incidencia ni el tiempo ni el espacio.
BROTE
Se considera brote o situación epidémica: el incremento significativamente elevado de casos en relación con los valores esperados. La simple agregación de casos de una enfermedad en un territorio y en un tiempo comprendido entre el mínimo y el máximo del periodo de incubación o de latencia podrá ser considerada, asimismo, indicativa. La aparición de una enfermedad, problema o riesgo para la salud en una zona hasta entonces libre de ella. La presencia de cualquier proceso relevante de intoxicación agudacolectiva, imputable a causa accidental, manipulación o consumo. La aparición de cualquier incidencia de tipo catastrófico que afecte, o pueda afectar, a la salud de una comunidad.
ENDÉMIA
La enfermedad se presenta con una incidencia relativamenteconstante dentro de unos límites de espacio. Ocurre cuando los factores determinantes de la enfermedad están arraigados en la comunidad.
EPIDÉMIA
Aparición de un número de casos de una enfermedad supe-rior a lo esperado para ese lugar y tiempo (incluso la aparición de un solo caso en un sitio no esperado (cuando no sea importado), en un periodo de tiempo corto (si fuera largo se trataría de epidemia).
PANDÉMIA
Epidemia que afecta a la totalidad o gran parte del mundo.
AGENTES BIOLÓGICOS
BACILLUS ANTHRACIS
Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus siendo anaerobia facultativa. El nombre de la especie, anthracis, proviene del griego anthrakis (ἄνθραξ), «carbón», y se refiere al carbunco cutáneo, la patología más comúnmente producida por esta bacteria, en la cual se forma una gran lesión negra en la piel. El agente causal del carbunco se descubrió en el siglo XIX, sin embargo, no está claro quién fue el primero en asociar la bacteria con la enfermedad. Se atribuye a Barthelemy en 1823 ser el primero en demostrar la transmisibilidad de la enfermedad mediante la inoculación de la sangre de un caballo muerto por carbunco a un caballo y una oveja, experimento que fue repetido por Leuret en 1824; Eilert en 1836 y otros más en los años 1850. La caracterización del material biológico potencialmente infeccioso («pequeños cilindros») fue hecha por Brauell, Pollender, Casimir-Joseph Davaine y Pierre Rayer entre los años 1855 y 1859. El primero en observarlo directamente habría sido Delafond entre 1838 y 1860. Tiegel y Klebs en 1864 descubrieron que la infectibilidad se perdía si el material se filtraba. Finalmente, Cohn entre 1875 y 1892 lo denominó B. anthracis. Fue la primera bacteria con demostración patógena concluyente en 1877 por Robert Koch, quien también logró demostrar su cultivo y el descubrimiento del fenómeno de esporulación.
BRUCELOSIS
{Brucella abortus (vacas), Brucella melitensis (ovejas y cabras), Brucella suis (cerdos, liebres), Brucella canis (perros)}
La brucelosis, también llamada fiebre de Malta, fiebre mediterránea, fiebre ondulante, o enfermedad de Bang, es una enfermedad infecciosa de distribución mundial, producida por bacterias del género Brucella, que ataca a varias especies de mamíferos, dentro de los cuales se encuentra el ser humano, en el cual produce un cuadro febril inespecífico. No hay que confundirla con la fiebre mediterránea familiar, una enfermedad genética de las llamadas «raras» y que constituye el más frecuente de los síndromes autoinflamatorios. En su lugar la brucelosis afecta principalmente a personas que trabajan con animales o productos infectados. Entre los mamíferos que pueden contraer la enfermedad se cuentan algunos que tienen una alta relevancia económica, como el ganado bovino, equino, porcino, ovino y caprino, así como también algunas otras especies silvestres.
MUERMO
{Burkholderia mallei}
El muermo es una enfermedad infecciosa, producida por la bacteria Burkholderia mallei (antes Pseudomonas mallei). Es una infección típica de equinos (caballos, asnos y mulas), aunque también afecta a ovejas, cabras, perros y gatos. Ocasionalmente se contagia a los humanos y debe ser considerada una zoonosis.

La enfermedad en humanos incluye: neumonía, necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide (agudo o crónico) con nódulos diseminados. Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia.

La distribución geográfica de la enfermedad es: África, Sudamérica y parte de Asia, siendo sumamente rara en los países occidentales.

B. mallei se halla en la secreción purulenta de la nariz de los animales infectados, y también en los nódulos muérmicos: inflamaciones proliferativas de tejido de granulación, parecidas a los tubérculos, que contienen masa de bacilos y, más tarde, se colicuan en pus. Estas lesiones son contagiosas.

En el hombre, las puertas de entrada son pequeñas heridas de la piel, las mucosas o la vía respiratoria. Es una enfermedad propia de los cuidadores de animales.

MALIOIDOSIS
La melioidosis es una infección de humanos y animales producida por la bacteria Burkholderia pseudomallei (antes clasificada como Pseudomonas pseudomallei), microorganismo que se encuentra ampliamente distribuido en los campos de sembrado de arroz y en aguas estancadas en los trópicos. La forma aguda de la enfermedad suele afectar a los pulmones, aunque a veces se observa en otros órganos.

La melioidosis se presenta principalmente en países del sudeste asiático y el norte de Australia, donde es endémica, aunque esporádicamente se reportan casos en todo el mundo en pacientes que han residido en estas áreas. Los seres humanos se infectan habitualmente por la inoculación traumática de la Burkholderia o, rara vez, por inhalación o ingestión. Las manifestaciones clínicas de la melioidosis son extraordinariamente variables, desde abscesos benignos y localizados, hasta una neumonía o una septicemia fatal. RecidivasRecidiva ─ Del lat. recidīva, f. de recidīvus «que renace», «que se renueva».1. f. Med. Reaparición de una enfermedad algún tiempo después de padecida., recrudecimientos o reinfecciones pueden ocurrir en pacientes inmunocomprometidos o bajo tratamiento antibiótico inadecuado.

En muchas ocasiones (y en áreas endémicas) se descubre en un paciente asintomático al que se le realiza una radiografía de tórax por otro motivo. Otras veces su forma de presentación varía desde una bronquitis leve hasta una neumonía necrotizante, que radiológicamente se manifiesta como una consolidación del lóbulo superior o como cavidades de paredes finas. La afectación pulmonar puede ser el foco de diseminación hematógena que determine una forma septicémica aguda de la melioidosis

COXIELLA BURNETII
Coxiella burnetii es una especie de bacteria patógena intracelular, el agente causante de la fiebre Q. El género Coxiella es morfológicamente similar a las rickettsias, pero con ciertas diferencias genéticas y fisiológicas. C. burnetii es un pequeño bacilo Gram-negativo, con dos fases de crecimiento, así como una forma de esporas inactivas en el suelo. Puede sobrevivir a los desinfectantes corrientes y es resistente a muchos otros cambios en el ambiente. El ID50 (la dosis que se necesita para infectar al 50% de los sujetos experimentales) es uno vía inhalación, esto es, la inhalación de un único organismo produce la enfermadad en el 50% de la población. La enfermedad se produce en dos estados: un estado agudo con dolor de cabeza, escalofríos y síntomas respiratorios, y una insidiosa fase crónica.

Si bien la mayoría de las infecciones curan espontáneamente, el tratamiento con tetraciclinas (doxiciclina, por ejemplo) puede reducir la duración de los síntomas y la probabilidad de una infección crónica. Una combinación de eritromicina y rifampicina es altamente eficaz en la curación y prevención de la enfermedad y también lo es la vacunación con la vacuna vax-Q (CSL).

La fiebre Q es una infección causada por la bacteria Coxiella burnetii. La fiebre Q suele ser una enfermedad leve con síntomas similares a los de la influenza. Muchas personas no tienen ningún síntoma. En un porcentaje pequeño de personas, la infección puede volver a aparecer años después. Esta forma más mortífera de fiebre Q puede dañar el corazón, el hígado, el cerebro y los pulmones.

La fiebre Q se transmite a los humanos a través de los animales; generalmente, ovejas, cabras y ganado vacuno. Al inhalar partículas de polvo del corral contaminado por animales infectados puedes contagiarte. Algunas profesiones riesgosas son la ganadería, la medicina veterinaria y la investigación en animales.

Los casos leves de fiebre Q desaparecen rápidamente con un tratamiento de antibióticos. Sin embargo, si la fiebre Q reaparece, es posible que debas tomas antibióticos durante al menos 18 meses.

CHLAMYDOPHILA
Chlamydophila psittaci (o Chlamydia psittaci) es una especie de bacteria intracelular que causa la clamidia, enfermedad aviar epidémica en mamíferos, y psitacosis respiratoria en humanos (una forma de zoonosis). Chlamydophila psittaci se transmite, de aves a mamíferos, por inhalación, contacto o ingestión. La psitacosis en aves y en humanos frecuentemente comienza con síntomas semejantes a la gripe y pasa a neumonía. Muchas bacterias pueden permanecer aquietadas en aves hasta activarse bajo tensión. Las aves son excelentes reservorios, lo que facilita la infección clamidial, debido a que comen los detritos de animales infectados. El tratamiento para la clamidia son los antibióticos, ya que Chlamydophila psittaci es sensible a estos, los cuales le inhiben la síntesis proteica; algunos de los antibióticos son las tetraciclinas y los macrólidos.
CARBUNCO
Los principales reservorios son los animales infectados (aparato digestivo y mucosas faríngeas y laríngeas). Todos los animales son susceptibles en diverso grado. Afecta frecuentemente a los herbívoros domésticos (vacuno, ovejas y cabras, caballos, etc), además de los herbívoros salvajes. La fuente de exposición son los animales infectados y sus derivados. Los animales eliminan gérmenes por las heces y la orina que al llegar al suelo pueden esporularse contaminando pastos y aguas que sirven de alimento al resto de animales. Igual ocurre con los cadáveres enterrados a baja profundidad, pudiendo ser además fuente directa de exposición. Se desconoce si el germen se multiplica en el suelo mucho o no, así como los factores que influyen en la probabilidad de que se infecten los animales al pastar en esas zonas. Las moscas infectadas o contaminadas se han considerado como vectores de la infección. En las industrias de manufacturación de productos animales (pieles, pelos, lanas, huesos, etc.) pueden aparecer esporas en estos, siendo fuentes de contagio. Las vías de penetración, por orden de frecuencia, son la cutánea, la respiratoria y mucho menos frecuentemente la digestiva.
  •  Carbunco cutáneo (pústula maligna)  Es la forma más frecuente (95%),afecta más a partes descubiertas (antebrazos, manos, cara y cuello) tras lainoculación cutánea del bacilo, a través de heridas o picaduras de insectos.
  •  Carbunco pulmonar  Poco frecuente. Se produce por la inhalación deesporas que una vez atrapadas por los macrófagos llegan hasta los ganglios hiliares.
  •  Carbunco digestivo Poco frecuente. El germen puede acceder porvía digestiva a través del consumo de carne infectada, provocando gas-troenteritis grave con vómitos y diarreas sanguinolentas.
VIH
Las fuentes de exposición son: la persona infectada por VIH (sintomático o asintomático, infección por VIH demostrada o SIDA confirma-do); sus materiales biológicos de riesgo, donde pueda encontrarse el virus, con cuyo contacto es posible la transmisión: sangre, líquidos corporales (amniótico, pericárdico, peritoneal, pleural, sinovial, cefalorraquídeo, semen y fluidos vaginales), además de cualquier fluido biológico visiblemente contaminado con sangre (no se ha demostrado transmisión a través de heces, secreciones nasales, esputos, sudor, lágrimas, orina y vómitos); y los objetos contaminados con materiales biológicosde riesgo (pueden vehiculizar el virus y facilitar la entrada al torrentesanguíneo), especialmente los instrumentos utilizados para realizar técnicas invasivas y los residuos clínicos.

Son grupos de especial riesgo los pacientes hemofílicos, ADVP, receptores de transfusiones y transplantes, pacientes en hemodiálisis, prostitutas, homosexuales, viajeros a zonas de alta endemicidad, etc. Respecto a las vías de transmisión, el virus VIH puede llegar al torrente sanguíneo del trabajador accidentado a través de una inoculación percutánea, un contacto con heridas abiertas, contacto con piel no intacta y contacto cutáneo mucoso (en accidentes profesionales con exposición a sangre ─punciones, cortes, salpica-duras─, siendo los más frecuentes los pinchazos con agujas contaminadas).

En otros ámbitos puede hacerlo vía sexual (a nivel mundial más frecuente la heterosexual y más de hombre a mujer) o vía vertical (más en el último trimestre del embarazo y durante el parto-lactancia). La transmisión puede depender de la vía de penetración, la cantidad de virus en la persona origen de la infección, la susceptibilidad del huésped y la cepa del virus. Por lo tanto, aumentan el riesgo el que la herida sea profunda, la existencia de sangre visible en el instrumento que produjo el accidente, que la aguja incida en vena o arteria, y que el caso fuentese encuentre en una situación terminal.

TALUREMIA
(Francisella tularensis (tipo A)
Hay 7 síndromes clínicos asociados con la tularemia; las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con el tipo de exposición al organismo.

El microorganismo responsable, F. tularensis, es un bacilo aerobio pequeño, pleomórfico, no móvil y no esporulado, que penetra en el cuerpo por:

  • Ingestión de alimentos o agua contaminados
  • Picadura de un vector artrópodo infectado (pulgas, tábanos, garrapatas)
  • Inhalación
  • Contacto directo con tejidos o materiales infectados
La tularemia no se contagia de persona a persona. En apariencia, el microorganismo puede penetrar la piel intacta; pero en realidad esta penetración podría producirse a través de microlesiones.

Dos tipos de F. tularensis causan la mayoría de los casos de tularemia:

  • Tipo A: este tipo es un serotipo más virulento para el ser humano, suele estar presente en conejos y roedores de los Estados Unidos y Canadá.
  • Tipo B: este tipo causa una infección ulceroglandular leve, y se encuentra en el agua y en animales acuáticos en Europa y Asia.
Los cazadores, carniceros, granjeros y peleteros son los que sufren con mayor frecuencia esta infección. En los meses de invierno, la mayoría de los casos se producen por el contacto directo con conejos silvestres infectados (especialmente en su desollado). En los meses de verano, la infección se produce por la manipulación de otros animales o aves infectados, o por las picaduras de garrapatas u otros artrópodos. En casos raros, se produce por el consumo de carnes poco cocidas o de aguas contaminadas, o en la siega de los campos en las zonas endémicas. En las regiones occidentales de los Estados Unidos, otras fuentes de infección son las garrapatas, los tábanos y el contacto directo con animales infectados. No se ha informado ningún caso de transmisión de persona a persona. Los técnicos de los laboratorios tienen un riesgo especial porque la infección se adquiere fácilmente durante la manipulación normal de muestras infectadas. La tularemia se considera un posible agente de bioterrorismo porque la inhalación de tan solo 10 organismos en forma de aerosol puede causar neumonía grave.

En los casos diseminados se observan lesiones necróticas focales características en distintas etapas de evolución, diseminadas por todo el cuerpo. Tienen entre 1 mm y 8 cm y color amarillo blancuzco; se observan externamente como lesiones primarias en los dedos, los ojos o la boca, y comúnmente aparecen en los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, los riñones y los pulmones. En la neumonía se producen focos de necrosis en los pulmones. Aunque puede producirse una toxicidad sistémica grave, no se ha demostrado la presencia de ninguna toxina.

La aparición de la tularemia es repentina, ocurre entre 1 y 10 días después de la exposición (por lo general, 2 a 4), con cefalea, escalofríos, náuseas, vómitos, fiebre de 39,5 a 40° C, y postración grave. Aparece una debilidad extrema, escalofríos recurrentes y sudoración profusa. Las manifestaciones clínicas dependen en cierto grado del tipo de exposición.

Dentro de las 24 a 48 horas, aparece una pápula inflamada en el sitio de exposición (dedo, brazo, ojo, paladar), excepto en la tularemia glandular o tifoidea. La pápula rápidamente se torna pustular y se ulcera, y da lugar a un cráter de úlcera con un exudado escaso, poco espeso e incoloro. Las úlceras suelen ser únicas en las extremidades, pero múltiples en la boca o los ojos. En general, está afectado un solo ojo. Los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño y pueden supurar y drenar profusamente. Con frecuencia, se establece un cuadro similar al de la fiebre tifoidea hacia el quinto día, y el paciente suele desarrollar una neumonía atípica, a veces acompañada por delirio.

La tularemia neumónica puede producirse después de la inhalación del patógeno o por la diseminación hematógena de otro tipo de tularemia; aparece en el 10 a 15% de los casos de tularemia ulceroglandular y en el 50% de los casos de tularemia tifoidea. Aunque con frecuencia se presentan signos de consolidación, los únicos hallazgos clínicos de la neumonía tularémica pueden ser la disminución de los sonidos respiratorios y algunos estertores. Una tos seca y no productiva se asocia con sensación de ardor retroesternal. En cualquier etapa de la enfermedad, puede aparecer un exantema inespecífico similar a una roséola. Pueden detectarse esplenomegalia y periesplinitis. En los casos no tratados, la temperatura se mantiene elevada durante 3 o 4 semanas y disminuye gradualmente. Los abscesos pulmonares y la meningitis son complicaciones infrecuentes la mediastinitis.

La mortalidad es casi inexistente en los casos tratados, y de aproximadamente un 6% en los casos no tratados de tularemia ulceroglandular. Las tasas de mortalidad son mayores para las infecciones de tipo A y en la tularemia tifoidea, septicémica o neumónica; llega a ser del 33% en los casos no tratados. La muerte suele producirse como resultado de una infección abrumadora, neumonía, meningitis o peritonitis. En los casos con tratamiento inadecuado, pueden producirse recidivas. Un episodio confiere inmunidad.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia estricta patógena responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Quien la describió por primera vez, el 24 de marzo de 1882, fue Robert KochRobert Heinrich Hermann Koch Robert Heinrich Hermann Koch Wikipedia (de ahí el heterónimo, sobrenombre, de esta bacteria: «bacilo de Koch»), a quien posteriormente (en 1905) se le otorgó el premio Nobel de Fisiología o Medicina. Su genoma está secuenciado, desde 1998, lo cual permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium tuberculosis.

La reproducción de las bacterias por fisión binaria. Tiempo de generación o de duplicación: tiempo requerido para la duplicación (12 a 24 horas). Se replica dentro de los fagosomas de los macrófagos. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. Lo más frecuente es la infección en los pulmones. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. En estas condiciones, el diagnóstico se establece cuando el padecimiento está muy avanzado. Existe vacuna

MYCOBACTERIUM AFRICANUM
Con vacuna
Mycobacterium africanum es una especie de Mycobacterium más comúnmente encontrado en el Oeste de África. Los síntomas de la infección son muy parecidos a los producidos por el M. tuberculosis.

M. africanum encontrado frecuentemente en el Oeste de África, es el causante del 25% de los casos en países como Gambia. Provoca infección sólo en humanos y se trasmite por vía aérea.

Tiene una capacidad de infectar semejante al M. Tuberculosis, pero es menos probable que progrese a enfermedad activa en un paciente inmunocompetente.

M. africanum se comporta como oportunista afectando principalmente a pacientes inmunodeprimidos como ,paciente con VIH, representando, en países donde es endémico, una enfermedad asociada a estados terminales del VIH. Existe vacuna.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
Mycobacterium leprae es una especie bacteriana, también conocida con el nombre de bacilo de Hansen, es la bacteria que causa la lepra o «enfermedad de Hansen». Es intracelular y pleomórfica, aunque usualmente tiene forma de bastón, es ácido-alcohol resistente, aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis.

Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. Armauer HansenGerhard Henrick Armauer HansenGerhard Henrick Armauer HansenWikipedia en Noruega. Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado exitosamente en un medio de cultivo artificial

La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Schwann de los nervios.

NEISSERIA MENINGITIDIS
Con vacuna
Neisseria meningitidis, generalmente denominada meningococo, es una bacteria gramnegativa que puede causar meningitis y otras formas de enfermedad meningocócica, por ejemplo meningococemia, un tipo de sepsis potencialmente mortal. Esta bacteria se conoce como coco porque es redonda y más específicamente como diplococo porque tiende a formar pares. Alrededor del diez por ciento de los adultos son portadores de meningococos en la nasofaringe. Como patógeno exclusivamente humano N. meningitidis es la principal causa de meningitis bacteriana en niños y adultos jóvenes y provoca deterioro del desarrollo y muerte en el diez por ciento de los casos. Los meningococos producen la única forma conocida de meningitis bacteriana epidémica, sobre todo en África y Asia. N. meningitidis, que se transmite por contacto directo a través de la saliva y las secreciones respiratorias emitidas en forma de gotitas por los pacientes infectados al toser, estornudar, besar y morder juguetes, para infectar las células se adhiere a ellas con sus filamentos largos y delgados llamados pili y con la intermediación de las proteínas expuestas en la membrana Opa y Opc, además de con sus diversos factores de virulencia.
RICKETTSIA
Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta característica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los virus y las bacterias.

Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las Montañas Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas.

Se reproducen y se metabolizan dentro de células eucariotas huésped, de esta manera son similares a los virus. Rickettsia, Chlamydia y los virus dependen de células huésped para su reproducción y metabolismo.

SALMONELLA TYPHI
La Salmonella es un miembro de la familia Enterobacteriaceae, como la Escharichia Coli y es un baston Gram negativo que es anaeróbico facultativo, tiene un crecimiento óptimo a 37° C y es tolerante a las sales biliares. Se encuentra fundamentalmente en el sistema gastrointestinal de los humanos infectados y otros animales y por consiguiente en sus heces, particularmente aquellas de origen animal. A diferencia del E.coli, el organismo no fermenta la lactosa y por consiguiente no es coliforme.

Los serotipos de la Salmonella muestran importantes variaciones de su patogenicidad para el hombre y otros animales. En particular, un cierto número muestran adaptaciones específicas que les permiten causar serias enfermedades en un huésped particular. Los serotipos para los humanos se caracterizan por que causan fiebre tifoidea y paratifoidea, fiebre con dolor de cabeza, perdida de apetito, dolor abdominal y diarrea (aunque el tipo S.Typhi es más característico el estreñimiento).

La enfermedad es causada por la ingesta de células bacterianas invadiendo desde el intestino a los nódulos linfáticos; desde aquí, liberan macrofagos dentro de la sangre y se disemina a los órganos (incluyendo el hígado, especialmente a la vesícula biliar, el bazo, a los riñones y a la médula ósea) donde se multiplica más y tiene lugar la diseminación. Después de 24-72 horas existe reinfección del intestino a través de la bilis y puede aparecer ulceración 8-15 días después de la infección. En pacientes no tratados puede dar resultado a una alta mortalidad del 10-15 %.

DISENTERIA
La disentería (anteriormente conocido como flujo o flujo de sangre) es un trastorno inflamatorio del intestino (gastroenteritis), especialmente del colon, que produce diarrea grave que contiene moco y/o sangre en las heces. Si no se trata, la disentería puede ser fatal. Se atribuye al médico español Juan Planelles RipollJuan Planelles RipollJuan Planelles RipollLatrompetadeJerico Wikipedia el descubrimiento de una vacuna contra uno de los tipos de disentería.

La disentería es causada generalmente por una infección bacteriana o de protozoos o la infestación de parásitos, pero también puede ser causada por un irritante químico o una infección viral. Las dos causas más frecuentes son la infección con una enterobacteria del género Shigella, y la infección por una ameba, Entamoeba histolytica. Cuando es causada por Shigella se llama disentería bacilar (por su forma de bacilo), y cuando es causada por una ameba se llama disentería amebiana.

Además de esto, la disentería por shigella o disentería bacilar puede dar signos meníngeos que son confundidos con una meningoencefalitis: esta era la causante de epidemias en los barcos en la antigüedad; asimismo en las grandes guerras, en ocasiones era la causante de más muertes que las que causaba la guerra en sí.

El término disentería viene del griego dys: alteración, enteron: intestino, aparece en documentos de diversas culturas e idiomas: hebreo, griego, chino, sánscrito, entre otros.

La disentería es conocida y fue estudiada desde la Edad Antigua. Existen descripciones en obras de Celso e Hipócrates (460 a 377 a. C.), (denominada «flujo de vientre») y es citada en el Antiguo Testamento y en la Medicina Interna Clásica de Huang Ti (140 a 87 a. C.) La etiología parasitaria fue sospechada por Lambal en Praga (1850) al descubrir un protozoo con seudópodos en las heces de un niño con disentería.

En América, las primeras noticias de diarrea que mejoraba con la ipecacuana, se remontan al siglo XVI, específicamente en 1516, en publicaciones en Alcalá de Henares, por Pedro Mártir quien visitó América.

VIRUS
  •  D  La lista de las personas expuestas al agente debe conservarse durante más de diez años después de la última exposición.
  •  T  Producción de toxinas.
  •  V  Vacuna eficaz disponible.
  •  (*)  Normalmente no infeccioso a través del aire.
VIRUS MACHUPO
La fiebre hemorrágica boliviana (FHB), también conocida como tifus negro, es una fiebre hemorrágica viral y una enfermedad infecciosa zoonótica de Bolivia. Identificada en 1959, el tifus negro es causado por la infección viral con virus Machupo, un virus de simple hebra negativa de ARN de la familia de las Arenaviridae.

La infección viral tiene un comienzo lento, con fiebre, malestar, migraña y dolor muscular y articular. Petequia (alteración sanguínea) en la parte superior del cuerpo y sangrados por nariz y flemones se observan con el progreso de la enfermedad; y en la fase hemorrágica, usualmente dentro de los siete días del comienzo. La tasa de mortalidad es estimada del 5 a 30 %. Debido a su patogenidad, el virus Machupo requiere Bioseguridad Nivel Cuatro, el máximo posible.

El vector es el Calomys callosus, un roedor nativo del norte de Bolivia. Los ratones infectados son asintomáticos y expelen virus en sus excretas, infectándose de ellas los humanos. La evidencia de transmisión persona-persona del virus Machupo existe pero es muy raro (Kilgore, et. al, 1995). Las medidas para reducir el contacto entre el ratón y los humanos son efectivamente limitados por el número de denuncias de infección. No hubo casos entre 1973 y 1994. Una vacuna que se está desarrollando para el virus genéticamente vinculado virus Junín, que causa la fiebre hemorrágica argentina, ha mostrado evidencia de reactividad cruzada al virus Machupo y puede ser una efectiva profilaxis para las poblaciones en alto riesgo de infección.

VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA
La coriomeningitis linfocítica (siglas en inglés LCM), es una enfermedad infecciosa viral transmitida por roedores enfermos, que produce una meningitis aséptica, encefalitis, o meningoencefalitis. Su agente causal es el virus coriomeningitis linfocítica (acrónimo en inglés: LCMV), un miembro de la familia de las Arenaviridae. Tiene varios nombres alternativos:Meningitis linfocítica benigna, Meningoencefalitis linfocítica, Meningitis linfocítica de suero.

El LCMV está naturalmente dispersa a través del Mus musculus el ratón casero. Una vez infectado, estos ratones se hacen cronicamente envirados, manteniendo el virus en su sangre y/o desparramando persistentemente virus en su orina. Las hembras de ratón crónicamente infectadas usualmente transmiten la infección a su descendencia, que a su vez quedan crónicamente infectados. Alrededor del 5 % de los ratones, hámsteres y roedores llevan la enfermedad. Los roedores mascotas pueden contraer el virus después de exponerse a ratones infectados. El virus parece ser relativamente resistante al secado, por lo que los humanos pueden infectarse inhalando partículas sólidas (secas)infectadas y aerosolizadas, de la orina, heces, saliva, ingiriendo alimento contaminado con el virus, por contaminación de mucosas con fluidos infectados, o directamente exponiéndose por cortes o heridas abiertas al ingreso del virus a la sangre. Los únicos casos documentados de transmisión por animales infectados, ocurren entre humanos y ratones, hámsteres. Por el contrario, los humanos raramente infecten a los roedores mascotas.

VIRUS LASSA
Aunque la enfermedad se describió por primera vez en los años cincuenta, el virus que la causa no se identificó hasta 1969. Se trata de un virus con RNA monocatenario perteneciente a la familia Arenaviridae. Aproximadamente el 80% de las personas infectadas por el virus de Lassa son asintomáticas. Una de cada cinco infecciones produce enfermedad grave, con afectación de varios órganos, como el hígado, el bazo y los riñones. La fiebre de Lassa es una enfermedad zoonótica, lo cual significa que el ser humano se infecta por contacto con animales infectados. Los animales reservorios del virus de Lassa son roedores del género Mastomys. Estas ratas infectadas por el virus de Lassa no enferman, pero eliminan el virus en la orina y las heces.

La fiebre de Lassa es endémica en Benin (donde se diagnosticó por vez primera en noviembre de 2014), Guinea, Ghana (diagnosticada por primera vez en octubre de 2011), Liberia, Malí (diagnosticada por primera vez en febrero de 2009), Sierra Leona y Nigeria, pero probablemente también exista en otros países de África Occidental.

El periodo de incubación de la fiebre de Lassa es de 2 a 21 días. Cuando es sintomática, la enfermedad suele tener un inicio gradual, con fiebre, debilidad general y malestar. A los pocos días pueden aparecer cefaleas, dolores de garganta, musculares, torácico y abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y tos. En los casos graves pueden aparecer tumefacción facial, derrames pulmonares, hemorragias bucales, nasales, vaginales o gastrointestinales e hipotensión.

Puede haber proteinuria. En fases más tardías pueden producirse convulsiones, choque, temblor, desorientación y coma. El 25% de los pacientes que sobreviven a la enfermedad presentan sordera, y en la mitad de ellos la audición se recupera parcialmente al cabo de 1 a 3 meses. Durante la recuperación pueden aparecer de forma transitoria trastornos de la marcha y caída del cabello. En los casos letales la muerte suele sobrevenir a los 14 días del inicio de la enfermedad. Esta es especialmente grave al final del embarazo, con muerte materna y/o fetal en más del 80% de los casos en el tercer trimestre.

Los humanos suelen infectarse con el virus de Lassa por exposición a la orina o las heces de ratas Mastomys infectadas. El virus también puede transmitirse entre las personas por contacto directo con sangre, orina, heces u otras secreciones corporales de personas con fiebre de Lassa. No hay pruebas epidemiológicas de una transmisión aérea entre personas.

VIRUS JUNIN
El virus Junín es una especie de arenavirus causante de la fiebre hemorrágica argentina o «fiebre hemorrágica de Junín». Lleva su nombre debido a que en 1958 aparecieron numerosos casos en la zona de la localidad de O’Higgins, cercana de la ciudad de Junín. Actualmente, desde el 29 de febrero de 2008, no se diagnosticaron más casos y quedó descartada la presencia del virus en la ciudad. Su vector es el ratón maicero (Calomys musculinus).

Los síntomas de la enfermedad viral son conjuntivitis, púrpura, petequia, sepsis. Los síntomas de esta fiebre hemorrágica viral son confusos y durante la primera semana son parecidos a los de una simple gripe, constituyendo un falso diagnóstico en las horas capitales que servirían para salvar al enfermo, con plasma sanguíneo de convalecientes.

El contagio a humanos se produce por los fluidos corporales del vector en el ambiente donde se mueve el humano: excrementos, orina, sangre, saliva, etc. (de un Calomys infectado). Ocurre vía ingestión de cualquier objeto contaminado (alimento, agua, briznas de pasto) o vía inhalación de partículas con orina, sangre, etc; o vía directa dérmica por escarificaciones de la piel con fluidos del roedor.

VIRUS OROPOUCHE
La «fiebre Oropouche», patronímico de un río de Trinidad, se aisló en el año 1955. Hasta ahora infectaba a diversas especies de monos, sobre todo los denominados popularmente «perezosos», muy abundantes en las selvas sudamericanas. Este virus ha causado brotes esporádicos y auto-limitados en algunas ciudades tropicales de Brasil, Perú, Panamá y algunas islas bañadas por el mar Caribe.

Durante los últimos años la «fiebre Oropouche» es cada vez más frecuente en lugares habitados. La «fiebre Oropouche» da lugar a síntomas parecidos a los causados por el dengue (denominada popularmente fiebre quebrantahuesos), que causa intensos dolores articulares (de ahí el nombre popular de «fiebre quebrantahuesos»), intenso malestar, cefaleas y fiebre muy elevada.

Este virus se transmite por un mosquito que se llama Culicoides paraensis en ámbitos urbanos y semiurbanos, aunque hay otros mosquitos que lo pueden transmitir en las zonas selváticas. Produce una enfermedad molesta pero inofensiva, en cuanto a que no se han descrito casos mortales. No obstante, la fiebre alta y los dolores de cabeza, musculares y articulares, pueden obligar al paciente a guardar reposo unos días. No se han descrito casos de contagio de persona a persona.

Desde que se inician los síntomas de la enfermedad por el virus de Oropouche el virus es detectable en sangre durante 2-6 días, y es en ese período en el que si un mosquito pica al enfermo lo puede transmitir a otras personas (pero la enfermedad no se transmite de persona a persona). El síntoma que le da nombre a la enfermedad es precisamente la fiebre alta de inicio brusco, y que habitualmente se acompaña de escalofríos.

Además, suele aparecer dolor de cabeza asociado a la fiebre, que puede ser retroorbitario (sentirse tras los ojos), o no. La fotofobia (empeoramiento con la luz, sobre todo intensa) es frecuente. Los dolores articulares y musculares generalizados son otros síntomas habituales en la fiebre de Oropouche. La erupción cutánea en forma de manchas rojas en la piel es relativamente frecuente. Otros síntomas pueden ser náuseas, vómitos, diarrea, y molestias abdominales.

Raramente pueden aparecer manifestaciones hemorrágicas menores en forma de petequias, sangrado de encías, o sangrado por las fosas nasales. Por otro lado, en algunas series de casos se ha descrito hasta un 6-7% de pacientes afectados con meningoencefalitis (que causa la inflamación de las meninges y el cerebro). En estos pacientes parece que el virus puede llegar al sistema nervioso central desde los nervios periféricos, o atravesando la barrera hematoencefálica.

VIRUS DE LA FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA/CONGO
La Fiebre Hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) es una antropozoonosis causada por un virus del género Nairovirus, perteneciente a la familia Bunyavididae. Se trata de una enfermedad vírica, emergente en Europa Occidental, que es transmitida mediante la picadura de una garrapata (predominantemente Hyalomma spp.). Los primeros casos en humanos fueron confirmados por investigadores rusos en la década de los 40 y se aísla por primera vez en el Congo varios años después (1956).

El virus de la FHCC se transmite a las personas por la picadura de garrapatas o por contacto con sangre o tejidos de animales. Puede haber transmisión entre seres humanos en casos de contacto estrecho con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas infectadas. Es endémica en África, los Balcanes, Oriente Medio y Asia, en los países situados por debajo de los 50º de latitud norte, que es el límite geográfico de la garrapata Hyalomma spp., que constituye su vector principal.

La presencia de este virus ya había sido detectada en 2010 en España. Este patógeno fue aislado en garrapatas encontradas en ciervos de distintas fincas de caza extremeñas, en las lindes del río Tajo en la frontera portuguesa.

VIRUS ÉBOLA
El virus del Ébola (Ebolavirus) es un género de virus de la familia Filoviridae que se detectó por primera vez en algunas regiones de África. La enfermedad que produce es una fiebre hemorrágica viral de la misma categoría que la fiebre de Marburgo, la fiebre de Lassa y la fiebre del dengue. Es el patógeno causante de la enfermedad del Ébola, una enfermedad infecciosa muy grave que afecta a los seres humanos.

Este nombre proviene del río Ébola (en la República Democrática del Congo, antigua Zaire), donde fue identificado por primera vez en 1976 durante una epidemia con elevada tasa de mortalidad. El brote de ébola en República Democrática del Congo fue declarado como emergencia de salud pública de interés internacional por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El virus del Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus de Marburgo. Los síntomas a menudo comienzan con fiebre, dolor de cabeza severo, dolor de garganta, debilidad general, dolor abdominal, diarrea y vómitos. Los síntomas tardíos incluyen hemorragias (internas y externas), insuficiencia orgánica, y muchas veces, la muerte.

VIRUS DE MABURGO
El virus de Marburgo (MARV) perteneciente al género Marburgvirus de la familia Filoviridae, al igual que el virus de Ravn (RAVV), del mismo género, causa una enfermedad hemorrágica severa, con elevada mortalidad, denominada fiebre hemorrágica de Marburgo. El Marburgvirus fue descrito por primera vez en 1967. Fue notificado durante brotes pequeños en las ciudades alemanas de Marburg, Fráncfort y en la capital yugoslava de Belgrado en los años 1960. Los trabajadores alemanes estuvieron expuestos a tejidos infectados de cercopitecos verdes (Chlorocebus aethiops) en la principal planta industrial de la ciudad, el Behringwerke, entonces parte de Hoechst, y hoy de CSL Behring. Durante estos brotes, 31 personas contrajeron la enfermedad y siete de ellas murieron. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).

El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada «variante U», cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.

Encefalitis de Australia (Encefalitis del Valle Murray) ─ 3

ENCEFALITIS DE AUSTRALIA (ENCEFALITIS DEL VALLE MURRAY) ─ 3
La encefalitis del valle del río Murray es una infección vírica transmitida por mosquitos, causada por el MVEV (virus de la encefalitis del valle del Murray), un miembro del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, los primeros casos se produjeron en 1917 y 1918. La mayoría de las infecciones por MVEV, son asintomáticas, aunque un grupo de los infectados puede llegar a desarrollar una forma leve de la enfermedad con síntomas de fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómito y sólo una pequeña cantidad llega a desarrollar la encefalitis como tal.

VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE LAS GARRAPATAS DE EUROPA CENTRAL ─ 3 (V)
La encefalitis transmitida por garrapatas o meningoencefalitis de garrapata (TBE) es una infección viral causada por el virus de la encefalitis por garrapatas (TBEV), un miembro del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, grupo IV del orden sin clasificar. La transmisión del virus parece ser casi siempre vectorial, en Europa fundamentalmente por las garrapatas (Ixodes ricinus). La enfermedad afecta a la mayor parte de los mamíferos, entre ellos los humanos. El número de casos aumenta en la mayoría de los países, excepto Austria. Existen tres variedades: la europea, la del Lejano Oriente y la siberiana. El virus puede infectar el cerebro (encefalitis), las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal (meningitis) o los dos (meningoencefalitis).
ABSETTAROV ─ 3
El virus Absettarov (ABSV) es una cepa del virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (subtipo del Lejano Oriente) en el género Flavivirus. Fue aislado en 1951 en Leningrado de la sangre de un niño de 3 años con fiebre bifásica y signos de meningitis. Se puede encontrar en Suecia, Finlandia, Polonia, ex Checoslovaquia, Hungría, Austria, Bulgaria y partes occidentales de la antigua URSS. Fue considerada una especie hasta el año 2000.
VIRUS DEL DENGUE TIPOS 1-4 ─ 3
El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Posee cinco serotipos inmunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 y DEN-5 causante del dengue. Este virus es uno de los más mórbidos del mundo con más de 100 millones de casos cada año, de su enfermedad en la forma benigna. Esta alta incidencia de casos ha favorecido la investigación para comprender el ciclo de vida viral, y los medios de replicación de este virus son muy importantes para crear una vacuna.
VIRUS DE LA HEPATITIS MC ─ 3 (D)
El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus ARN pequeño (30 a 38 nm), con nucleocápside icosaédrica y envoltura, perteneciente al género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Posee un genoma de cadena sencilla con polaridad positiva, de 9,6 Kb que codifica un polipéptido único de cerca de 3000 aminoácidos.

Más de 170 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas por el virus de la hepatitis C. Es una de las principales causas de hepatitis crónica a nivel mundial. Los hepatocitos del hígado son el principal blanco del virus de hepatitis C, siendo el agente causal de la hepatitis C, aunque varios tipos de linfocitos, especialmente los linfocitos B y las células dendríticas también pueden ser infectadas. Además de la hepatitis crónica, produce complicaciones tales como la cirrosis y el hepatocarcinoma celular.

Su transmisión es parenteral. Posee una gran variabilidad genética gracias a la alta tasa de error en la replicación y a la alta producción de partículas virales existiendo 7 genotipos y 67 subtipos. Se observa que el VHC circula como una mezcla de genomas con un amplio espectro de mutantes estrechamente vinculados conocida como cuasiespecies. En el mundo existen más de 170 millones de personas infectadas, siendo el genotipo 1 el más ampliamente distribuido. Las zonas más afectadas son el norte de África y el continente asiático con prevalencias superiores al 3,5 %.

ENCEFALITIS B JAPONESA ─ V
La encefalitis japonesa es una flavovirosis transmitida por mosquitos que produce graves encefalitis en equinos y humanos, y causa en el porcino camadas reducidas con momificación y mortinatalidad, y a menudo encefalitis congénita. Al mismo grupo pertenecen la encefalitis de San Luis, la del Valle del Murray, y la del Nilo Occidental. Los cerdos son los principales reservorios del virus donde se multiplican intensamente. El virus se transmite mediante la picadura de mosquitos de los géneros Culex y Aedes (principalmente C. tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C. gelidus). Conocida desde 1871 en Japón, en 1924 produjo la muerte de 4000 personas. En la actualidad se distribuye por diversas zonas de Asia templada y tropical, presentando una mayor incidencia en India, Nepal, China, Sri Lanka, Filipinas y Tailandia. La morbilidad es bastante escasa tanto en caballos como en humanos (menor del 2 %), pero la letalidad puede superar el 5% en caballos y el 30% en humanos. En porcinos la prevalencia de la infección es muy alta, pero sólo la padecen las camadas infectadas intrauterinamente. Existen vacunas eficaces, tanto atenuadas; obtenidas en BHK-21 para caballos y en cerebro de ratón lactante para cerdos; como inactivadas en BHK-21 para humanos.
BOSQUE DE KYASAMUR ─ 3
La enfermedad de Kyasanur es una infección viral aguda causada por el virus de la enfermedad de la selva de Kyasanur, un miembro del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae; es una fiebre hemorrágica viral endémica en el sur de Asia, empezó por primera vez en Karnataka (India) causando un brote entre monos matando a varios de ellos en 1957 por eso se le conoce como enfermedad de los monos. La enfermedad tiene una alta tasa de morbilidad: hasta el 10%. Los síntomas son: fiebre alta, dolor de cabeza, hemorragias por la cavidad nasal y de garganta, vómitos, hemorragias intestinales. Existe profilaxis por vacunación, así como medidas preventivas como ropa protectora, controles de garrapata y de mosquito. Está disponible una vacuna viva atenuada. Y no hay tratamientos específicos.
MAL DE LOUPING ─ 3
La encefalomielitis ovina, llamada también Louping ill, es una enfermedad vírica aguda y febril, propia del ovino y caprino y capaz de afectar al hombre y otras especies, transmitida por garrapatas y caracterizada por cuadros meningoencefalomielíticos. La oveja es el principal reservorio y animal sensible. La transmisión se verifica prioritariamente mediante la picadura de garrapatas de género Ixodes, siendo Ixodes ricinus el vector principal de la enfermedad. La penetración es parenteral, rara vez inhalatoria u oral.
ORMSK ─ (A) V
La fiebre hemorrágica de Omsk es una infección causada por el virus de la fiebre hemorrágica de Omsk (Omsk hemorrhagic fever o OHFV) un miembro del género Flavivirus. Su mortalidad es del 1 al 10%. Es endémica de Siberia, y se le llama así porque ocurrió un brote en Omsk (Rusia).
POWASSAN
El Virus Powassan (POWV) es una enfermedad viral neuroinvasora de mortalidad relativamente baja causada por un virus llamado flavivirus, transmitido exclusivamente por garrapatas, se ha visto que es una variante del Virus de la encefalitis por garrapatas (TBEV). Se suele confundir con la Enfermedad de Lyme. El primer caso conocido ocurrió en 1958, en Ontario, Canadá donde un niño falleció en la ciudad de Powassan. Esta enfermedad solo se registra en los grandes países del hemisferio norte, es decir, Rusia, Canadá, Estados Unidos (sector de los grandes lagos). No se tienen registros de casos en el hemisferio sur. Los casos producidos son aislados, poco frecuentes y por lo mismo poco estudiados en las Universidades y de poco interés para las grandes farmacéuticas. Desde 1958 de han reportado en las estepas de Rusia y la Unión Europea, unos 2000 casos de encefalitis debida a flavivirus y unos 100 casos en los países de América del norte.

El virus POWV se transmite a través de las picaduras de la garrapata del tipo Ixodes scapularis (vector con mayor portabilidad), Ixodes cookei y varias otras especies de garrapatas Ixodes tales como garrapatas del género Dermacentor andersoni.

Los afectados están generalmente en contacto con animales domésticos infestados, o con contacto directo de partes expuestas de la piel (descalzos) con la tierra usada por animales de granja en sectores agrícolas donde existan pandemias de garrapatas. Basta con que la garrapata lleve solo una hora en el huésped para que el virus invada el torrente sanguíneo, a diferencia de la enfermedad de Lyme que produce invasión a las 36 a 48 horas de la picadura.

ROCIO
La encefalitis viral por rocio es una enfermedad flaviviral epidémica de humanos que se observó por primera vez en el estado de São Paulo, Brasil, en 1975. La transmisión enzoótica de bajo nivel probablemente continúe en la zona epidémica, y con el aumento de la deforestación y la expansión de la población, las epidemias adicionales causadas por el virus Rocío son muy probables. Si las especies migratorias de aves están involucradas en el ciclo de transmisión del virus, la competencia de una amplia variedad de especies de mosquitos para transmitir el virus Rocio experimentalmente sugiere que el virus puede distribuirse más ampliamente. El brote de encefalitis en el hemisferio occidental causado por el virus del Nilo Occidental, un flavivirus relacionado, resalta la posibilidad de que los arbovirus causen problemas graves lejos de sus focos enzoóticos de origen.

El virus causal Rocio pertenece al género Flavivirus (el mismo género que el virus Zika) en la familia Flaviviridae y está estrechamente relacionado serológicamente con Ilhéus, la encefalitis de San Luis, la encefalitis japonesa y los virus de la encefalitis del valle de Murray.

ENCEFALITIS DE ST LOUIS
La encefalitis de San Luis es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos que afecta principalmente a los Estados Unidos, aunque ocasionalmente se han notificado casos en Canadá y México. Es producida por el Virus de la encefalitis de San Luis, que está relacionado con el virus de la encefalitis japonesa. La denominación de la enfermedad se remonta al otoño de 1933 cuando en un plazo de cinco semanas se produjo una epidemia de encefalitis de proporciones explosivas en las cercanías de San Luis (Misuri) y en el vecino Condado de San Luis. Más de 1000 casos fueron reportados a los departamentos de salud locales y el recién constituido Instituto Nacional de Salud hizo un llamamiento a su investigación por especialistas epidemiológicos. Tiempo después, el virus que causó la epidemia fue aislado primero en monos y luego en ratones blancos.
VIRUS WESSELSBRON
Wesselsbron virus (WSL) es un virus transmitidos por artrópodos en el género Flavivirus de la familia Flaviviridae que causa la enfermedad Wesselsbron en el ganado vacuno, ovejas, cabras, camellos, cerdos, burros, caballos, avestruces, y los rumiantes salvajes con ocasional derrame incidental a los seres humanos. Se transmite por mosquitos del género Aedes incluyendo A. caballus y A. circumluteolus.

El primer brote conocido se informó en 1955 en una granja de ovejas en la ciudad de Wesselsbrons, Sudáfrica, después de un aumento de las muertes de cordero y oveja abortos.

Desde el rebaño había sido vacunado 2 semanas antes para la protección contra el virus del Valle del Rift, la posibilidad de una enfermedad «nueva» no fue puesto en consideración; la vacuna se supone que es el culpable. A pesar de que ambos comparten similitudes, el virus fue aislado WSL a diferencia del virus del Valle del Rift después de haber examinado el hígado y el cerebro de un cordero muerto.

Desde 1955, el virus de WSL se ha encontrado en animales y mosquitos de Zimbabwe, Uganda, Kenia, Nigeria, República Centroafricana, Senegal, Camerún y Costa de Marfil. Serológica pruebas también han demostrado que el virus esté presente en Mozambique, Botswana, Namibia, Angola y Madagascar. Fuera de África, el virus de WSL se ha encontrado en Tailandia.

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL
El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos, y que se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental, y muy recientemente por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.

El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse. Existen varias especies de culícidos que pueden transmitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.

El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donadores infectados. Asimismo, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés. Debido a su improbabilidad y al desconocimiento actual acerca de este riesgo y al hecho de que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo.

No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves. Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra). Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.

En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos. No se sabe cómo entró el WNV a los Estados Unidos, sin embargo este proceso ocurre de manera natural en Europa, África y Asia desde al menos la primera parte del siglo XX.

FIEBRE AMARILLA
La fiebre amarilla o vómito negro (también llamada plaga americana) es una enfermedad infecciosa zoonótica viral aguda causada por el virus de la fiebre amarilla transmitida por mosquitos de los géneros Aedes y Haemagogus. Es endémica en áreas subtropicales y tropicales de Sudamérica y África. Su presentación clínica es variada, fluctuando desde una enfermedad febril leve y autolimitada (lo más frecuente) hasta una enfermedad hemorrágica y hepática grave (con un 50% de letalidad). La palabra amarillo del nombre se refiere a los signos de ictericia que afecta a los pacientes enfermos severamente.

Existe una vacuna efectiva pero no se conoce cura por lo que cuando personas no vacunadas la contraen solo se les puede proporcionar tratamiento sintomático.

La fiebre amarilla ha sido causa de epidemias devastadoras en el pasado. Probablemente fue transmitida por primera vez a los humanos por otros primates en África oriental o central. De allí se propagó a África occidental y en los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico de esclavos. Como la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese continente habían desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas similares a los de la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a colonos europeos en África o en América la mayoría moría.

La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647 en Barbados. En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas importantes ya que diezmó muchos ejércitos enviados desde Europa. Así, gran parte del triunfo de la Revolución HaitianaRevolución haitianaLa revolución haitiana (1791-1804) fue el primer movimiento revolucionario de América Latina que culminó con la abolición de la esclavitud en la colonia francesa de Saint-Domingue y la proclamación del Primer Imperio de Haití. Saint-Domingue pasó de ser una colonia regida por un sistema de castas, la posesión colonial más rica de su tiempo, a ser el lugar donde se produjo la única rebelión de esclavos exitosa de la historia, además de ser una de las revoluciones más radicales. Wikipedia de 1802 se debió a que más de la mitad de las tropas francesas murió a causa de la enfermedad. Se produjeron también epidemias en otras regiones, como Norteamérica —fue famosa la de Filadelfia en 1793— y Europa, por ejemplo Barcelona en 1821. Casi siempre afectaban a zonas urbanas con alta densidad de población, debido al corto radio de acción del mosquito Aedes aegypti.

VIRUS DE LA HEPATITIS B ─ 3 (*) V. D.
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus pequeño (42 nm de diámetro) de la familia Hepadnaviridae, causante de la hepatitis B. Fue descubierto por el médico Baruch Samuel BlumbergBaruch Samuel BlumbergBaruch Samuel BlumbergWikipedia en 1963. El virus tiene cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw), con base en los epítopes antigénicos de las proteínas de su envoltura. En total, existen ocho genotipos del virus (A-H) según la variación en la secuencia de nucleótidos del genoma viral. Los genotipos tienen una distribución geográfica distinta y son útiles para rastrear la evolución y la transmisión del virus. Las diferencias entre los genotipos afectan la severidad y el curso de la enfermedad, así como la probabilidad de complicaciones, la respuesta al tratamiento y las posibles vacunas que se produzcan.

La hepatitis B es causada por un virus de ADN (que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral, infecta el hígado de homínidos (incluidos los seres humanos) y causa una inflamación llamada hepatitis. La enfermedad ha causado epidemias en algunas partes de Asia y África, y es endémica en China. Alrededor de un tercio de la población mundial, más de 2000 millones de personas, han sido infectadas con el virus de la hepatitis B. Los resultados de transmisión de la hepatitis B han sido de la exposición a sangre infectada o fluidos corporales que contienen sangre. Otras posibles formas de transmisión también incluyen contacto sexual sin protección, transfusiones de sangre, la reutilización de agujas y jeringas contaminadas y la transmisión vertical de madre a hijo durante el parto. El VHB también puede transmitirse entre miembros de la familia dentro de los hogares, posiblemente por el contacto de la piel no intacta o membranas mucosas con secreciones o saliva que contienen el VHB. Sin embargo, al menos 30 % de los casos reportados de hepatitis B entre adultos no puede ser asociado con un factor de riesgo identificable.

VIRUS DE LA HEPATITIS D (DELTA)
Hepatitis D (VHD): el agente viral productor de este proceso requiere de la membrana fabricada por el VHB (virus de la Hepatitis B), por lo que se asocia a esta (es decir, los cuadros suelen ser reportados en portadores de la VHB).

Las vías de transmisión del VHD son:

  •  Parenteral  A partir de la inyección de drogas por vía intravenosa, o transfusiones de sangre infectadas previamente con el virus. Es la vía más frecuente.
  •  Sexual 
  •  Vertical  A partir de una madre infectada durante el embarazo, le puede transmitir el virus al bebé.
Actualmente se realiza mediante la administración de interferón alfa a altas dosis durante, al menos, doce meses. La prevención viene dada por la administración previa de la vacuna del virus de la hepatitis B (VHB), ya que con ello se logra que no haya VHB y, por tanto, no se pueda replicar el VHD.
VARIOLA (MAJOR Y MINOR) VIRUS ─ 4 V
La viruela fue una enfermedad infecciosa grave, contagiosa, causada por el virus Variola virus que, en algunos casos, podía ser letal. Se considera erradicada desde 1980. No tiene tratamiento específico y las únicas formas de prevención son la inoculación o la vacunación. El nombre viruela proviene del latín variŭs (variado, variopinto), y se refiere a los abultamientos que se presentan en la cara y en el cuerpo de una persona infectada.

La viruela, junto a la peste bovina, son las dos únicas enfermedades que han sido erradicadas de la naturaleza por el ser humano.

Según la forma clínica de presentación de la viruela, se clasifica en:

  •  Viruela mayor  Es la forma grave y más común de la viruela, que ocasiona una erupción más extendida y fiebre más alta. Hay cuatro tipos de viruela mayor: la común (era la más frecuente y se observaba en 90 % o más de los casos); la modificada (leve, y se observaba en personas que se habían vacunado); la lisa; y, por último, la hemorrágica (éstos dos últimos tipos eran raros y muy graves). Históricamente, la viruela mayor ha tenido una tasa general de mortalidad de aproximadamente el 30 %; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrágica solían ser siempre mortales.
  •  Viruela menor  Es un tipo menos común de la viruela y una enfermedad mucho menos grave, cuyas tasas de mortalidad fueron históricamente del 1 % o menores.
Para que la viruela se contagie de una persona a otra, se requiere un contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela también puede transmitirse por medio del contacto directo con fluidos corporales infectados o con objetos contaminados, tales como sábanas, fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. Los seres humanos eran los únicos portadores naturales del virus de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o animales.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA 3 (*) D
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (un género de la familia retrovirus) que causa la infección por VIH y con el tiempo el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). El sida es una enfermedad humana que progresa hacia el fallo del sistema inmune, lo que permite que se desarrollen infecciones oportunistas y cánceres potencialmente mortales. Sin tratamiento, se estima que la sobrevida promedio después de la infección de VIH es de nueve a once años; dependiendo en el subtipo de VIH. La infección por VIH ocurre únicamente a través de los siguientes fluidos de personas infectadas: sangre, semen, flujo vaginal, líquido preseminal y leche de lactancia. Dentro de estos fluidos corporales, el VIH está presente tanto como partículas libres y virus dentro de células inmunes infectadas.

El VIH infecta células vitales en el sistema inmune humano como las células T helper (específicamente células CD4+), macrófagos y células dendríticas. La infección por VIH puede llevar a niveles bajos de células T CD4+ a través de varios mecanismos, incluidos la piroptosis de células T infectadas inutilizadas, apoptosis de células no infectadas próximas, muerte viral directa de las células infectadas y muerte de las células T CD4+ por los linfocitos citotóxicos CD8 que reconocen a las células infectadas. Cuando el número de células T CD4+ disminuyen bajo un nivel crítico, se pierde la inmunidad celular y el organismo se vuelve progresivamente más susceptible a las infecciones oportunistas.

VIRUS DE LAS LECUCEMIAS HUMANAS DE LAS CÉLULAS T (HTLV) TIPOS 1 Y 2 ─ 3 (*) D
El virus linfotrópico de células T Humanas, o HTLV por su acrónimo en inglés, está considerado un retroviridae (es de la familia de los virus que comprende a los retrovirus y pertenece a la subfamilia de los oncovirinae). Se denominan retrovirus porque en una parte de su ciclo vital revierten los procesos normales de la transcripción de ADN a ARN.

Los virus linfotrópicos de células T humanas tipo I y II son virus tipo C que infectan las células CD4+ humanas. La infección por HTLV – I se relaciona con dos enfermedades humanas poco frecuentes: Leucemias de células T adultas (ATLL) o linfoma y paraparesis espástica tropical. El HTLV – II no suele causar ninguna, pero en ciertos casos se vincula con la leucemia de células velludas.

Esta familia de virus se encuentra principalmente difundida en los países orientales, sin embargo en los últimos 10 años viene creciendo la tasa de pacientes seropositivos detectados en occidente.

La leucemia de células T adultas es una enfermedad mortal. Aunque el tratamiento actual consiste en el control de infecciones oportunistas, está en periodo de prueba la eficacia de diversos agentes antivirales. En algunos enfermos resulta eficaz el tratamiento combinado con interferón alfa y zidovudina. Por lo menos un grupo reportó éxito en el tratamiento de leucemia de células T adultas con anticuerpos monoclonados dirigidos contra receptores IL-2.

Por desgracia no se cuenta con una vacuna para prevenir esta infección y hay numerosos problemas para crearlas. La vacuna tendría que ser eficaz contra las variantes antigénicas principales pero aparecen en forma continua nuevas variantes a causa de la poca fidelidad de la transcripción inversa. Por lo que la principal línea de defensa es utilizar diversas medidas para reducir la transmisión de la enfermedad, se aconseja a los pacientes que limiten el número de sus compañeros sexuales, o bien se recomienda el uso del condón.

VIRUS SIV ─ 3
El virus de inmunodeficiencia en simios, también llamado VIS o SIV por sus iniciales en inglés (Simian immunodeficiency virus), es un retrovirus hallado, en al menos 45 especies de primates africanos. Está emparentado con el VIH-1 y el VIH-2, los virus que causan el sida en humanos.

Las cepas del VIS que infectan a los monos se transmiten sexualmente y por lo general no causan enfermedad en sus portadores naturales. Pueden causar una deficiencia inmunológica parecida al sida llamada SAIDS (Simian AIDS, inglés por «sida de simios») si cruzan los límites entre especies. Por ejemplo, el VIS-agm (la cepa del SIV de los Chlorocebus) causa SAIDS en el macaco Rhesus.

El VIS fue descubierto en 1985 en macacos RhesusMacaco Rhesus (Macaca mulatta) frecuentemente denominado el mono RhesusEl macaco Rhesus (Macaca mulatta) frecuentemente denominado el mono RhesusWikipedia cautivos que sufrían de SAIDS. Esta observación se realizó poco tiempo después de que el VIH-1 fuera identificado como la causa del sida. Posteriormente se descubrió el VIH-2 que es más parecido a las cepas de SIV conocidas entonces que al VIH-1, lo que sugirió por primera vez el origen primate del VIH.

VIRUS DE LA RABIA ─ 3 (*) V
La rabia es una enfermedad zoonótica viral, de tipo aguda e infecciosa. Es causada por un Rhabdoviridae que ataca el sistema nervioso central, causando una encefalitis con una letalidad cercana al 100 %.

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.

El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al humano cuando animales infectados lo atacan y provocan en el humano alguna lesión por mordedura. Además el virus puede ser transfundido también cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.

Los dos tipos de manifestaciones clínicas de la rabia se dividen en furiosa y paralítica. La furiosa es común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad. Se presenta agitación, hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas relacionados. La rabia paralítica es común en roedores y ganado bovino, pero el ganado equino, caprino, ovino y porcino también es vulnerable.

La rabia es una zoonosis causada por un virus de la familia Rhabdoviridae. Esta enfermedad afecta a todos los mamíferos ubicados en dos grandes nichos ecológicos: aéreo (murciélagos) y terrestre (perros, gatos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos).

La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina. No se ha documentado transmisión transplacentaria.

El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta catorce días antes de la aparición de la enfermedad.

El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de veinte días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida. Sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo, a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.

La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, hidrofobia.

VIRUS DE CHIKUNGUNYA ─ 3 (*)
La fiebre de chikungunya es una enfermedad transmitida por un virus del mismo nombre, contagiada a través de la picadura de un mosquito infectado, que provoca un cuadro febril agudo, que habitualmente se resuelve sin complicaciones. Fue descrita por primera vez en el año 1952 en Tanzania y poco después se descubrió que se trataba de una enfermedad endémica en África (en idioma makonde –de la zona de Tanzania y Mozambique– quiere decir «retorcerse» o «doblarse por el dolor»). Desde entonces se han descrito casos en todo el mundo, principalmente en India y el resto de Asia.

El virus chikungunya pertenece al grupo de los arbovirus, un tipo de virus que se transmiten por picaduras de artrópodos. Es un virus conocido desde hace décadas y que afecta principalmente a los países tropicales donde no hay un registro del número de casos, aunque se estima que las personas afectadas llegan a millones en 40 países diferentes de África y casi dos millones desde el 2013 en América, inicialmente en la zona del Caribe. En Europa la mayoría de los casos son importados, aunque se han descrito algunos caso de transmisión autóctona en Francia, Croacia e Italia (donde hubo un brote de en la región de Emilia-Romagna en 2007).

Los principales síntomas que provoca esta enfermedad son la fiebre muy elevada y la inflamación dolorosa de las articulaciones. Las personas afectadas presentan un decaimiento muy importante, similar a una gripe, que les obliga a permanecer en reposo en cama durante aproximadamente una semana. El tratamiento es sintomático ya que no existen fármacos concretos para eliminar al virus responsable.

No se ha demostrado que se pueda transmitir de persona a persona (salvo de madre a feto), sino a través de la picadura de ciertos mosquitos. Estos mosquitos son el Aedes aegypti y el Aedes albopictus, insectos comunes en los países tropicales y subtropicales y que transmiten también otras enfermedades como el dengue o la fiebre amarilla. El mosquito pica a las personas infectadas, absorbe el virus y después contagia a otra personas sana transmitiéndoselo con una picadura. Prevenir la picadura de este mosquito es esencial para evitar la infección.

Desde la década de 1950 la mayoría de los casos han sucedido en África, con pequeños brotes epidémicos en el resto del mundo siempre en relación con viajeros procedentes de ese continente. A partir de 2004 se extendió la epidemia por islas del Pacífico, India, China, Sudeste Asiático y Australia. Desde 2013, el número de casos se ha multiplicado, principalmente debido a la epidemia que se ha extendido en República Dominicana (destino turístico frecuente) y otras zonas del Caribe. Actualmente hay circulación y transmisión de Chikungunya en toda Centroamérica y en las partes tropicales y subtropicales de Sudamérica. También se han dado casos en Estados Unidos, Italia, España, Francia e Inglaterra, entre otros.

Por todo ello, la fiebre de chikungunya se considera ya una enfermedad infecciosa global y, a pesar de ser una patología que la mayoría de las veces no implica complicaciones graves, las autoridades sanitarias de todo el mundo ya están en alerta

VIRUS EVERGLADES ─ 3 (*)
El virus Everglades (EVEV) es un alfavirus incluido en el complejo del virus de la encefalitis equina venezolana. El virus circula entre roedores y mosquitos vectores y a veces infecta a los humanos, causando una enfermedad febril con manifestaciones neurológicas ocasionales. El virus lleva el nombre de los Everglades, una región de humedales subtropicales en el sur de Florida. El virus es endémico del estado estadounidense de Florida, donde su rango geográfico refleja el de la especie de mosquito Culex cedecei. La rata de algodón hípida y el ratón de algodón se consideran importantes huéspedes reservorios del virus Everglades. La mayoría de los casos clínicos de infección ocurren en y alrededor de la ciudad de Miami. El virus se transmite por la picadura de mosquitos infectados del género Culex, específicamente Culex cedecei.
VIRUS MAYARO ─ 3
El virus mayaro pertenece a la familia Togaviridae, género Alphavirus. Produce enfermedad aguda en humanos que cursa con fiebre y síntomas muy similares al dengue, se transmite mediante picadura de mosquitos. Se resuelve sola, pero causa dolores articulares que pueden prolongarse durante meses. El ciclo de vida se parece mucho al de la fiebre amarilla. Se ha demostrado la transmisión a humanos a través de diferentes especies de mosquito del género Haemagogus, también pueden actuar como vector Aedes aegypti, Aedes scapularis y Aedes albopictus. Se cree que el reservorio se encuentra en primates y aves de vida salvaje.

El mal de Mayaro cursa con fiebre alta y dolores articulares intensos. Suele curar de manera espontánea y se han registrado muy pocos casos de complicaciones graves.

No existe un tratamiento específico para la fiebre por el virus Mayaro. En general sería suficiente con un tratamiento sintomático de soporte, asegurando una ingesta de líquidos suficientes. Las personas afectadas suelen necesitar reposo en los primeros días por la debilidad y el malestar general, aunque hay veces que si los dolores articulares persisten durante mucho tiempo puede resultar difícil volver a la actividad habitual de forma rápida. Raramente es necesario el ingreso hospitalario.

VIRUS MUCAMBO ─ 3 (*)
La encefalitis equina venezolana es una enfermedad infecciosa que puede afectar a humanos y caballos. Está producida por el virus homónimo que pertenece al grupo de los arbovirus. El mal cursa con fiebre y en ocasionas afectación del sistema nervioso central (encefalitis), pudiendo causar la muerte del individuo afectado. La mayor parte de los casos se producen en América del Sur, América Central y México. La transmisión tiene lugar a través de la picadura de mosquitos previamente infectados.

En humanos se inicia de forma súbita, con fiebre, dolor de cabeza, malestar general y dolores musculares, principalmente en piernas y columna lumbar. Puede existir tos, vómitos y otros síntomas. Sigue en general un curso leve, produciéndose la curación espontánea antes de las dos semanas. Sin embargo alrededor del 4% de los niños y menos del 1 % de los adultos desarrollan encefalitis que puede provocar la muerte. En mujeres embarazadas es causa de aborto, encefalitis fetal y anomalías congénitas graves.

La transmisión habitual tiene lugar entre roedores selváticos y mosquitos. Humanos y caballos son únicamente huéspedes incidentales del virus. El caballo puede actuar como amplificador de la infección durante las epidemias y a través de la picadura de un mosquito, transmite el virus al humano. No se ha descrito la transmisión directa de un humano a otro.

VIRUS ZIKA
El virus del Zika, conocido también por las siglas ZIKV, es un es un flavivirus de la familia de los Flaviviridae que se transmite por mosquitos del género Aedes. Desde los años 50 se han descrito casos en el África tropical, pero desde 2007 se ha extendido al Pacífico, Sudeste asiático y, ya en 2015, a Brasil. Sólo el 20-25% de las personas infectadas por el virus presentan síntomas, que son leves (fiebre no muy alta, dolores musculares y articulares, dolor de cabeza, erupción) y desaparecen por sí solos. Se puede prevenir la infección por el virus del Zika adoptando las medidas habituales de precaución contra picaduras de mosquitos cuando se viaja a las zonas con presencia descrita de transmisión del virus: repelente de mosquitos, mosquiteras, y llevar ropas de manga larga y pantalones largos.

El virus se transmite por mosquitos del género Aedes, por lo que también se engloba dentro de los Arbovirus, que incluye en general a todos los virus que se transmiten por artrópodos (insectos, arácnidos… Es un acrónimo de ARthropod-BOrne VIRUSes). Sus huéspedes incluyen a los monos y los seres humanos. Cuando el mosquito portador del virus pica a una persona, el virus en primer lugar infecta células (en concreto, las dendríticas) cerca del sitio de la inoculación; luego se extiende a los ganglios linfáticos y a la sangre. El virus se replica dentro de las células en el citoplasma, aunque también se han encontrado componentes del virus dentro del núcleo de las células.

La transmisión de la infección por transfusiones de sangre y productos sanguíneos, así como por trasplante de órganos también es posible. En el brote de zika que se produjo en la Polinesa Francesa entre noviembre de 2013 y febrero de 2014 se encontró virus del Zika en la sangre del 3% de los donantes analizados, aun estando asintomáticos.

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